24 慢性胃炎的病因有哪些

日期：2023-10-07 20:56

慢性胃炎是指不同原因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变。其本质是胃粘膜上皮反复损伤后，由于粘膜的特异性再生能力而发生变化，最终导致不可逆的固有胃腺。缩小甚至消失。这种病很常见，病程长，症状持续或反复出现。其发病原因尚未完全明确，但可能与以下因素有关。

(1)幽门螺杆菌(HP)感染。大量研究数据证明，HP感染率与慢性胃炎的发病率呈平行关系。 HP感染阳性胃炎如果采用有效的抗生素治疗，其临床症状和病理变化也会得到改善。其机制是：

①HP是一种革兰氏阴性螺旋杆菌。它的鞭毛结构使其能够穿过胃内的粘液层，移动到胃粘膜层，与粘膜细胞紧密接触，直接侵入胃粘膜。

？它是有利于细菌生存的中性环境，对胃粘膜上皮有直接的毒性作用。 NH₃还可干扰胃粘膜上皮细胞的正常离子交换，导致H⁺在胃腔内扩散。造成粘膜组织损伤；粘蛋白可以降解胃粘液层，削弱粘液屏障；酯酶和磷脂酶A通过分解脂质并将卵磷脂转化为溶血卵磷脂来破坏粘膜屏障；脂多糖和溶血素可损害上皮细胞的完整性。

③HP可产生空泡毒素蛋白，引起胃粘膜上皮细胞空泡化并损伤，其细菌细胞壁还可作为抗原产生免疫反应。

④HP引起的炎症反应还包括多种炎症细胞的激活和炎症介质的释放，如氧自由基、白细胞介素1、2和6、肿瘤细胞坏死因子2、白三烯B4和血小板活化因素等，在上述因素长期作用下可导致胃粘膜慢性炎症。

(2)自身免疫。慢性萎缩性胃炎患者血清中可检测到壁细胞抗体（PCA），恶性贫血患者血清中还可检测到内因子抗体（IFA）；壁细胞抗原与PCA形成的免疫多聚体在补体的参与下被破坏。壁细胞不断释放抗原，抗体不断产生，导致壁细胞数量逐渐减少，胃体萎缩，胃酸分泌减少甚至消失。 IFA与内因子的结合阻碍了维生素B₁₂与内因子的结合，导致恶性肿瘤。贫血。

(3)十二指肠液反流。幽门括约肌松弛等因素会导致十二指肠液回流到胃中。胆汁中的卵磷脂与胰液中的磷脂酶 A 相互作用形成溶血卵磷脂。后者与胆汁和胰腺消化酶一起，可以溶解粘液并破坏胃粘膜屏障。并使H⁺和胃蛋白酶反向扩散到粘膜内造成损伤。如果反流持续时间较长，就会引起慢性胃炎。

(4)年龄和胃粘膜缺乏营养。老年人胃粘膜常见小血管扭曲、小动脉壁玻璃样改变、管腔狭窄等。胃粘膜的这种血管变化会导致粘膜供血不足，导致营养不良，分泌功能低下，粘膜屏障功能下降，导致萎缩性疾病。胃炎。此外，胃泌素、表皮生长因子等胃粘膜营养因子减少也是慢性胃炎的致病因素之一。

(5)物理、化学因素。长期饮用浓茶、烈酒、咖啡、过热、过冷、过于粗糙的食物，都会对粗糙的粘膜造成损害。另外，长期大量服用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体类抗炎药，可抑制胃粘膜内前列腺素的合成，破坏粘膜屏障。吸烟时，烟草中的尼古丁会影响胃粘膜的血液循环。上述理化因素长期反复作用于胃粘膜，也会引起不愈的炎症。

(6)其他。胃内酸度高，会增加H⁺的反扩散，容易破坏胃粘膜屏障，影响上皮细胞的修复。慢性右心衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良等均可引起慢性胃炎。萎缩性胃炎多见于糖尿病、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能不全和干燥综合征患者，遗传因素也受到关注。

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